En els darrers anys, diversos grups de recerca han destapat una realitat que, com a mínim, posa els pèls de punta: cada cop hi ha més dofins encallats amb danys cerebrals que recorden l’Alzheimer humà. El que abans es quedava en una sospita aïllada es recolza avui en estudis genètics, anàlisis de toxines i autòpsies detallades d’aquests mamífers marins a Florida, Escòcia i altres punts del planeta.
Lluny de ser una simple curiositat científica, aquestes troballes connecten tres grans peces del mateix trencaclosques: canvi climàtic, contaminació de l’aigua i malalties neurodegeneratives. Els dofins actuen com a autèntics “sentinelles” del mar i, en veure el que passa als seus cervells, molts experts es pregunten si no estarem veient un avís d’hora del que pot passar també a la nostra espècie.
Dofins amb trets d’Alzheimer: què s’ha trobat realment
Un dels casos més ben estudiats procedeix de la costa est de Florida, a l’Indian River Lagoon, un estuari escalfat pel clima i carregat de nutrients per fertilitzants agrícoles i aigües residuals. Durant gairebé una dècada, científics de la Universitat de Miami van analitzar el cervell de 20 dofins mulars (Tursiops truncatus) encallats en aquesta llacuna, una zona tristament famosa per les seves floracions recurrents de cianobacteris i microalgues tòxiques.
En aquests animals es va identificar una neurotoxina molt concreta: 2,4-diaminobutíric (2,4-DAB), un aminoàcid d’origen natural produït per certes algues i bacteris. Aquesta substància s’acumulava en els teixits cerebrals fins a nivells desorbitats, sobretot durant els mesos càlids en què es disparen les floracions tòxiques. En alguns casos, la concentració de 2,4-DAB al cervell va arribar a ser 2.900 vegades més gran en temporada de floracions que en períodes sense.
Els dofins ingerien la toxina a través de peixos i mol·luscs contaminats, de forma similar a com altres animals (inclosos els humans) queden exposats als compostos alliberats per les “marees vermelles”. Aquesta biomagnificació al llarg de la cadena tròfica converteix els dofins en espècies sentinella de l’estat dels ecosistemes costaners, ja que concentren al seu organisme el que circula a l’entorn marí durant anys.
La dada més inquietant va arribar quan, a més de mesurar toxines, els investigadors es van ficar a fons a la biologia molecular del cervell. Analitzant el transcriptoma (els gens que s’estan expressant activament) de l’escorça cerebral, van trobar més de 500 gens amb expressió alterada als dofins exposats a floracions tòxiques. Bona part són els mateixos que apareixen desregulats en cervells humans amb malaltia d’Alzheimer.
Els canvis no es limitaven a una petita regió: a nivell de vies neuronal és clau, els cervells d’aquests dofins començaven a “parlar el mateix idioma” que el de persones amb demència. La investigació, publicada a la revista Communications Biology (Nature), va plantejar per primera vegada amb solidesa la idea que un mamífer marí pot mostrar firmes genètiques gairebé calcades a les de la malaltia humana.
Les floracions de cianobacteris i la neurotoxina 2,4-DAB
Les floracions de cianobacteris i altres microalgues tòxiques, conegudes en anglès com Floracions d’algues nocives (HABs), han esdevingut un fenomen cada cop més freqüent en costes i llacunes d’aigües càlides. L’escalfament global i l’excés de nutrients (nitrogen i fòsfor) procedents de l’agricultura i les aigües residuals creen un brou de cultiu perfecte per a aquestes “sopes verdes”.
En llocs com la Indian River Lagoon, les “superfloracions” es repeteixen gairebé cada estiu, redueixen dràsticament l’oxigen de l’aigua, asfixien peixos i destrueixen praderies marines de les quals depenen altres espècies. A més d’aquests impactes visibles, alliberen un còctel de toxines que s’acumulen a tota la xarxa alimentària: peixos, mol·luscs, aus marines, mamífers terrestres i, per descomptat, dofins i humans que consumeixen productes del mar o respiren aerosols contaminats.
La 2,4-DAB, protagonista de l’estudi de Florida, es considerava històricament un compost neurolatirogènic, és a dir, capaç de fer malbé les fibres nervioses i alterar l’equilibri elèctric de les neurones. Actua com un aminoàcid excitador que pot causar hiperirritabilitat, tremolors, convulsions i altres símptomes neurològics en exposicions agudes.
La clau dels nous treballs és que la 2,4-DAB resulta igualment perillosa en exposicions cròniques, moderades i estacionals. Cada estiu amb floracions intenses funciona com una onada d’impacte que deixa una “cicatriu” molecular al cervell dels dofins. Amb cada temporada càlida, s’acumulen canvis a l’expressió de gens, a proteïnes clau ia l’estructura neuronal, com si l’ambient anés apilant capes de dany difícilment reversible.
El patró és tan clar que els científics van comprovar una relació directa: com més anys consecutius de floracions tòxiques havia viscut un dofí, més profunds eren els danys genètics observats. El deteriorament no apareixia de cop, sinó que s’anava gestant de mica en mica, temporada rere temporada, amb la temperatura del mar i la contaminació actuant de combustible.
Un cervell de dofí que imita les empremtes de l’Alzheimer humà
En estudiar al detall quins gens canviaven al cervell dels dofins, els investigadors van trobar alterades 536 firmes transcriptòmiques relacionades amb funcions neuronals essencials. D’aquests gens, més de 400 en mostraven un augment i més d’un centenar patien una apagada parcial o gairebé completa.
Entre els més afectats hi havia els gens vinculats a la neurotransmissió GABAèrgica. GABA és el principal neurotransmissor inhibidor del sistema nerviós central, imprescindible per frenar la sobreexcitació cerebral. Als dofins exposats a 2,4-DAB es va detectar una caiguda rellevant en els nivells de l’enzim glutamat descarboxilasa (GAD), encarregada de transformar el glutamat (excitador) a GABA (inhibidor). Aquest desequilibri inclina el sistema cap a la hiperexcitabilitat, terreny relliscós per a crisis convulsives, trastorns psiquiàtrics i processos neurodegeneratius.
En la malaltia d’Alzheimer humana ja es coneixen descensos de l’expressió de GAD1 i GAD2. L’estudi suggereix que la presència de 2,4-DAB podria accelerar aquesta caiguda a dofins, empenyent la xarxa neuronal a un estat d’estrès crònic. Alhora, es van observar alteracions en gens que constitueixen la membrana basal dels vasos sanguinis cerebrals, crucial per a la integritat de la barrera hematoencefàlica, que actua com un filtre protector davant de substàncies tòxiques procedents de la sang.
Un altre bloc de gens alterats afecta factors de risc clàssics de l’Alzheimer humà. Destaca l’increment d’activitat del gen APOE, considerat un dels principals marcadors genètics de susceptibilitat a aquesta malaltia en persones. En alguns dofins, l’expressió APOE es va multiplicar per 6,5. Paral·lelament, gens com NRG3, vitals per a la formació i el manteniment de les sinapsis, es van desplomar en la seva activitat, complicant encara més l’equilibri neuronal.
Els investigadors van detectar també l’activació exagerada de gens relacionats amb la inflamació i la mort cel·lular programada, com ara TNFRSF25. Aquesta tempesta inflamatòria, sumada a l’excitotoxicitat ia la disfunció de la barrera hematoencefàlica, crea una combinació explosiva per al teixit nerviós, molt similar a la que s’observa al cervell de pacients humans amb Alzheimer avançat.
Per si no n’hi hagués prou, en teixits de dofins analitzats tant a Florida com en altres estudis previs s’han trobat plaques de beta-amiloide, cabdells de proteïna tau hiperfosforilada i inclusions de TDP-43. Aquestes tres alteracions proteiques són els senyals patològics més característics de l’Alzheimer humà i algunes demències relacionades. La coincidència no sembla una simple casualitat: tot apunta que els cervells d’aquests mamífers marins recorren un camí degeneratiu molt semblant al nostre.
Altres toxines cianobacterianes: el paper de la BMAA i els seus isòmers
La 2,4-DAB no és l’única neurotoxina procedent de cianobacteris que preocupa la comunitat científica. La β-N-metilamino-L-alanina (BMAA) i diversos dels seus isòmers s’han identificat com a compostos altament tòxics per a les neurones, capaços de desencadenar patologies semblants a les de l’Alzheimer i de provocar pèrdua cognitiva en models animals de laboratori.
Investigacions en poblacions humanes de la illa de Guam van mostrar que l’exposició crònica a toxines cianobacterianes a través de la dieta podia desencadenar quadres neurològics amb trets d’Alzheimer i altres malalties degeneratives. Aquestes substàncies s’acumulen igual que la 2,4-DAB a la cadena alimentària, sobretot en ecosistemes marins i lacustres fortament eutrofitzats.
En el cas dels dofins, un estudi específic en 20 dofins nas d’ampolla encallats a l’Indian River Lagoon va revelar la presència de BMAA i diversos dels seus isòmers al cervell, entre ells la ja esmentada 2,4-DAB. Els exemplars que havien mort en plena temporada de floració estival de cianobacteris exhibien concentracions enormes de 2,4-DAB, fins a 2.900 vegades superiors a les mesures en animals d’èpoques sense floració.
La neuropatologia observada en aquests dofins incloïa plaques de β-amiloide, cabdells de tau hiperfosforilada i dipòsits de TDP-43, sumats a les 536 alteracions genètiques relacionades amb l’Alzheimer humà detectades durant les floracions. Aquesta combinació de biomarcadors proteics i transcriptòmics reforça la idea que no estem davant de simples lesions aïllades, sinó davant d’un quadre degeneratiu complex alimentat per toxines ambientals.
Revisions recents en revistes com Toxines y Revista Europea de Neurociències assenyalen que l’exposició perllongada a aquestes neurotoxines ambientals provoca sobreexcitació neuronal, caiguda d’enzims com la glutamat descarboxilasa i disfunció sinàptica. Tots aquests processos es consideren peces clau en el desenvolupament de patologies neurodegeneratives, per la qual cosa les troballes en dofins encaixen amb el que ja s’ha vist en models animals i en alguns contextos humans.
Varaments, desorientació i la hipòtesi del “líder malalt”
Més enllà dels números, les conseqüències es veuen a simple vista a la costa. Un dels espectacles més dolorosos per a qualsevol amant del mar és trobar un dofí o una balena agonitzant a la platja. En aquests casos, biòlegs marins i voluntaris els solen mullar la pell amb cubs d’aigua de mar, els cobreixen amb mantes humides per evitar la dessecació i intenten ajudar-los a tornar a l’aigua amb la pujada de la marea.
Darrere de moltes d’aquestes escenes s’hi amaga una pregunta recurrent: Per què tants cetacis acaben encallats i morint a la riba? Els darrers anys s’han estudiat múltiples hipòtesis: des de col·lisions amb embarcacions i soroll submarí d’origen humà fins a infeccions, canvis en els corrents o persecució de preses cap a aigües poc profundes.
Un grup d¿investigadors nord-americans va proposar una idea més incòmoda però molt plausible: igual que algunes persones amb demència es perden lluny de casa, certs dofins podrien desorientar-se per processos neurodegeneratius similars a l’Alzheimer. Si el vostre sistema d’ecolocalització i navegació es deteriora, l’animal pot acabar en zones on no hauria d’estar, amb un risc altíssim d’avarament.
Al Regne Unit, estudis post mortem de 22 odontocets (balenes dentades), entre ells dofins mulars, dofins de bec blanc, marsopes comuns, calderons comuns i calderons tropicals, van detectar en tres exemplars majors trets cerebrals pràcticament calcats als de l’Alzheimer humà: acumulacions de beta-amiloide en plaques, cabdells de proteïna tau i proliferació de cèl·lules glials associades a inflamació cerebral.
Aquesta coincidència ha donat força a la trucada teoria del “líder malalt”. Segons aquesta idea, els grups d’odontocets que es desplacen en rajada podrien seguir un individu ancià que, a causa d’una demència o deteriorament cognitiu similar, perd el rumb i s’endinsa en aigües poc profundes. La resta d’animals, aparentment sans, el segueixen per cohesió social i acaba igual d’atrapat a la costa.
Encara que els científics no poden confirmar amb absoluta seguretat que aquests animals pateixin exactament els mateixos dèficits cognitius que una persona amb Alzheimer, els paral·lelismes neuropatològics són tan clars que costa pensar que el seu comportament no estigui afectat. El gran repte és que, a diferència dels humans, no se’n pot avaluar la memòria o l’orientació en vida amb les bateries de proves estandarditzades que es fan servir en neurologia.
Pèrdua d’audició, comportament i salut cerebral
Un altre angle que afegeix complexitat al problema és el de l?audició. En dofins i altres cetacis, l’ecolocalització basada en el so és fonamental per orientar-se, trobar aliment i mantenir la cohesió social. Qualsevol alteració en la seva capacitat per sentir pot desestabilitzar completament la seva vida diària.
Estudis previs han mostrat que, si més no, la meitat dels dofins encallats presenten pèrdues auditives severes o profundes. Tot i que el treball principal de la llacuna Indian River no va incloure audiometries a tots els exemplars, l’anàlisi del transcriptoma cerebral va revelar una cosa cridanera: l’expressió de gens relacionats amb l’audició, com MYO1F, STRC i SYNE4, es correlacionava amb l’exposició a 2,4-DAB, amb l’estació de floració i amb l’any de l’avarament.
En humans se sap que la pèrdua auditiva és un factor de risc de demència i pot precipitar o accelerar l’aparició d’Alzheimer. El fet que en dofins coincideixin signes de neurodegeneració, exposició a toxines cianobacterianes i alteracions en gens de l’audició suggereix que un entorn tòxic pot colpejar alhora diversos sistemes sensibles, deixant l’animal sense les principals eines per orientar-se i relacionar-se.
Els biòlegs marins implicats en aquests treballs subratllen que la combinació de neurotoxicitat i deteriorament sensorial altera la conducta, dificulta la navegació i debilita els llaços socials dins dels grups de dofins. Això augmenta de manera notable la probabilitat d’avaraments massius, sobretot quan coincideixen amb episodis extrems de calor o pics de contaminació.
De fet, un estudi publicat a PLOS ONE el 2019 ja havia demostrat que els avaraments i problemes neurològics en dofins s’incrementen durant esdeveniments de floracions tòxiques, una cosa que els treballs recents a Florida i altres regions confirmen en trobar la mateixa correlació estacional entre neurotoxines, canvis de comportament i mort a la costa.
Genètica compartida: allò que uneix el cervell de dofins i humans
Una de les raons per què aquestes troballes han cridat tant l’atenció és que els dofins comparteixen sorprenents similituds moleculars amb els humans a les vies relacionades amb l’Alzheimer. No es tracta només que el cervell sigui gran i complex o que tinguin comportaments socials avançats; a nivell de proteïnes i gens, el paral·lelisme és encara més gran.
Treballs previs han demostrat que la seqüència aminoacídica del pèptid beta-amiloide en diverses espècies de dofins és idèntica a la humana. S’ha clonat i seqüenciat la proteïna precursora de l’amiloide (APP) en dofins com Stenella coeruleoalba, Tursiops truncatus i Globicephala melas (calderó gris), confirmant que la isoforma principal presenta al voltant d’un 95 % de similitud amb l’APP humana de 770.
A més, aquests mamífers expressen les proteïnes clau implicades en el processament de l’APP per generar el pèptid amiloide: la beta-secretasa (BACE) i les presenilines 1 i 2, components fonamentals del complex gamma-secretasa. Dit d’una altra manera, els dofins tenen al cervell pràcticament la mateixa maquinària molecular que nosaltres per produir i acumular beta-amiloide.
Aquesta similitud fa que l’aparició de plaques amiloides en dofins ancians no resulti tan sorprenent des del punt de vista biològic, però sí molt rellevant per entendre com la longevitat i les exposicions ambientals perllongades poden desencadenar processos neurodegeneratius comparables entre espècies.
Donada la seva llarga esperança de vida i la seva posició elevada a la cadena tròfica, els cetacis acumulen durant dècades contaminants químics, metalls pesants i toxines biològiques. Si a això s’hi afegeix un clima que afavoreix floracions tòxiques recurrents, l’escenari perquè apareguin patologies complexes com l’Alzheimer esdevé molt més probable.
Implicacions per a la salut humana i el canvi climàtic
Un dels missatges que repeteixen els experts és que, encara que no es pot afirmar de manera contundent que la 2,4-DAB o altres toxines cianobacterianes causin alzheimer en humans, els paral·lelismes moleculars i patològics observats en dofins són massa cridaners com per mirar-los de costat.
Els dofins mulars es consideren sovint el segon animal més intel·ligent del planeta, per darrere de nosaltres i per davant de grans simis en certes habilitats. Són capaços de reconèixer-se en un mirall, aprendre sistemes de comunicació complexos i transmetre conductes culturals, com l’ús d’esponges per protegir el morro en cercar aliment. Que un animal amb aquest nivell de sofisticació mental mostri patrons de deteriorament cerebral tan similars als nostres obre un mirall incòmode sobre la relació entre ambient i salut neurològica.
A zones com el comtat de Miami-Dade, que el 2024 va registrar la major prevalença d’Alzheimer als Estats Units, alguns investigadors es pregunten si l’exposició crònica a floracions de cianobacteris en ecosistemes propers pot estar actuant com un factor de risc afegit, especialment en poblacions vulnerables per edat, genètica o altres problemes de salut.
La realitat és que les marees vermelles i altres floracions tòxiques ja han provocat tancaments de platges, mortaldats massives de peixos i episodis de problemes respiratoris en persones que inhalen aerosols marins contaminats a Florida i en molts altres punts del món. Si a això sumem el possible impacte a llarg termini sobre el cervell, la necessitat de continuar investigant quin paper juguen aquestes toxines ambientals a les malalties neurodegeneratives es fa més urgent que mai.
Els autors dels principals estudis insisteixen que encara cal distingir bé entre correlació i causalitat. Comprendre els mecanismes cel·lulars i genètics que converteixen una simple floració en una amenaça per a la salut cerebral és clau per poder valorar riscos, dissenyar mesures de prevenció i prendre decisions de gestió ambiental basades en evidència sòlida.
Mentrestant, els dofins continuen sent el nostre millor “xivat” del que passa sota la superfície. La seva longevitat, la seva sensibilitat a les toxines i la seva similitud molecular amb nosaltres els converteixen en una espècie sentinella privilegiada. Si comencen a mostrar signes d’Alzheimer en ecosistemes sotmesos a estrès climàtic i contaminació, potser el mar ens està dient una cosa que no convé ignorar.
En unir totes aquestes peces —floracions de cianobacteris cada vegada més llargues i intenses, neurotoxines com la 2,4-DAB i la BMAA acumulant-se a la cadena tròfica, dofins encallats amb danys cerebrals tipus alzheimer i poblacions humanes vivint i banyant-se en els mateixos entorns costaners— el panorama que es dibuixa és el d’un oceà que reflecteix de manera brutal l’impacte de les nostres activitats sobre la salut del planeta i dels nostres cervells.